Myocardiopathie hypertrophique

Il s’agit d’un épaississement du muscle cardiaque généralisé à l’ensemble du muscle ou localisé. Cet épaississement peut-être primaire (sans cause sous-jacente, on parle donc de myocardiopathie hypertrophique primaire), ou secondaire à une maladie systémique (myocardiopathie hypertrophique secondaire). Les causes les plus fréquentes de myocardiopathie hypertrophique secondaire sont l’hyperthyroïdisme et l’hypertension systémique.

Le muscle cardiaque, devenu trop épais peut causer une obstruction à l’éjection du flux sanguin dans les artères, on parle alors de myocardiopathie hypertrophique obstructive. De plus, la relaxation cardiaque est altérée, le muscle épaissi ayant perdu ses propriétés élastiques. Ces lésions peuvent mener à un remodelage cardiaque, avec le plus fréquemment une dilatation atriale gauche et le risque

d’œdème pulmonaire et/ou d’épanchement pleural et de de thrombo-embolie aortique.

Des études chez les Cavalier King Charles et Teckels ont démontré l’implication de facteurs génétiques dans étiologie de la maladie valvulaire dégénérative mitrale. Cependant l’étiologie exacte de la maladie valvulaire dégénérative n’est pas encore élucidée. Bien qu’une origine génétique soit fortement suspectée, cette maladie se développe avec l’âge de l’animal. Il se peut donc que l’auscultation cardiaque

de votre chien soit normale à l’âge de 3 ans, et qu’une anomalie soit par exemple détectée à l’âge de 5 ans.

QUELS SONT LES SIGNES CLINIQUES ?

Lors d’anomalie à l’auscultation cardiaque (souffle cardiaque, bruit de galop, arythmie), il est nécessaire d’effectuer une échocardiographie afin de diagnostiquer une éventuelle cardiopathie. Entre 8 et 20 % des chats atteints présentent une auscultation cardiaque normale. Ainsi nous recommandons d’effectuer une échocardiographie de dépistage 1 fois par an chez les races prédisposées (MainCoon, Norvégien, Ragdoll, BritishShorthair, Sphynx, Chartreux, Persan).

Dans un premier temps, les chats sont le plus souvent asymptomatiques, puis lorsque la maladie évolue, ils peuvent présenter une détresse respiratoire lors d’œdème ou d’épanchement pleural. De plus lors de dilatation atriale, une stase sanguine est fréquemment observée, prédisposant au risque de formation de thrombus et de thrombo-embolie aortique avec paralysie. Enfin, les arythmies peuvent mener à une mort brutale.

RECOMMANDATIONS :

Alimentation : privilégier une alimentation pauvre en sel, limiter tout excès pondéral.
Traitements : si un traitement diurétique est prescrit, l’administrer à intervalles réguliers.
Ce qu’il faut surveiller :

- La fréquence respiratoire : si la fréquence respiratoire excède 40 mouvements/minute au repos, contacter d’urgence un vétérinaire.

- Si votre animal se paralyse, contacter d’urgence un vétérinaire.

PRONOSTIC :

Le temps de survie après le diagnostic varie fortement selon les individus. Ces derniers peuvent rester longtemps asymptomatiques.

Cependant, d’après une étude récente incluant plus de 1000 chats, environ 30,5% des chats atteints présenteront un œdème pulmonaire (OAP) et/ou une thrombo-embolie (TEA) et chez 27.9 % l’origine de la mort sera cardiaque.

Le risque évalué à 1, 5 et 10 ans après l’entrée dans l’étude est de 7,0% (OAP)/ 3,5% (TEA), 19,9% (OAP)/ 9,7% (TEA), et 23,9% (OAP) / 11,3% (TEA) et de 6,7%, 22,8% et 28,3% pour une mort d’origine cardiovasculaire.

Lorsque l’animal développe des signes cliniques, le temps de survie médian est de 1,3 ans +-1.7.